אמנם מחלת הפרקינסון לרוב מיוחסת לאנשים קשישים, אך לאחרונה מתפרסמים עוד ועוד מקרים של פרקינסון בגיל צעיר. מחלה זו, הפוגעת במיליוני אנשים ברחבי העולם, מתאפיינת באובדן התאים המפרישים דופמין, מה שגורם לאותו סימפטום ידוע – רעד בלתי נשלט שגובר וגובר, עד אי-יכולת לתפקד. כרגע אין למחלת פרקינסון תרופה, אך מחקר פרקינסון ישראלי חדש ופורץ דרך עשוי להוות את האור שבקצה המנהרה.
עוד קודם לאותה תגלית ישראלית מרעישה, הגיע הגילוי כי תאי גזע אנושיים עשויים להוות תחליף לאותם תאים מפרישי דופמין, המכונים נוירונים דופמינרגיים. ההתלהבות מהתגלית שככה במידת מה לאחר שהתברר כי יכולתם של תאי הגזע להפיק דופמין הינה ירודה מדי, ועל כן הם לא יכולים לחקות את התאים המקוריים. אך המחקר החדש, מאת אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, עשוי לפתור את הבעיה הזו.
אדם קשיש פותר פאזל קרדיט לתמונות FREEPIK
אף מחקר פרקינסון לא מצא פתרון עד כה
קודם כל, קצת רקע על המחלה: פרקינסון (בעברית: רטטת) היא מחלה נוירולוגית שגורמת לפגיעה הדרגתית בתנועות הגוף. מלבד סממן הרעד, היא מתאפיינת גם בקשיון שרירים ותנועה איטית. עד היום לא ברור מה גורם לפגיעה באותם תאים המייצרים דופמין, מה שגורם להתפתחות המחלה מלכתחילה.
ניתן להבחין בתסמינים של פרקינסון זמן-מה לפני שאדם מוגדר רשמית כחולה במחלה. תופעות כמו קשיי הליכה וחוסר יציבות, שינויים בדיבור ובכתיבה וכן שינויים במבע הפנים יכולים להתריע על אדם חולה פרקינסון. מלבד התסמינים הפיזיים, חולי פרקינסון עשויים לסבול משינויים במצבי רוח (דיכאון, חרדה, אפתיה, ועוד), מהזיות, מפסיכוזה, מהפרעות שינה, והרשימה עוד ארוכה.
פרקינסון היא מחלה בעלת יסוד תורשתי: אדם שקרוב משפחה שלו (מדרגה ראשונה) חלה במחלה, חלילה, נחשב בקבוצת סיכון, שכן סיכויו לחלות בפרקינסון גדולים יותר בהשוואה לאוכלוסיה הכללית. יודע גם כי חשיפה ממושכת לחומרי ריסוס והדברה יכולה להעלות את הסיכון לחלות במחלה.
נכון להיום, אין מחקר פרקינסון שמצא מזור מוחלט לבעיה. עם זאת, ניתן להביא לשיפור ניכר בתסמיניה באמצעות תרופות שונות, המגבירות באופן זמני את רמת הדופמין במוח. עם האמור, המחלה ככל הנראה אינה משפיעה על תוחלת החיים של החולים בה.
מחקר פרקינסון פורץ דרך
בחזרה להווה: החוקרים מבן-גוריון, בהובלת ד"ר קלוד ברודסקי (M.D.) מהמחלקה לפיזיולוגיה וביולוגיה של התא, חשפו תגלית מרעישה. הם גילו כי בעוברים, חלבונים הנקראים BMP5 ו- BMP7 הם אלו המעודדים את התפתחות הנוירונים הדופמינרגיים – התאים שמפיקים את הדופמין. בנוסף, הם גילו כי חלבון האיתות SMAD1 מהווה חלק חשוב בייצור דופמין בגרעין המוח, האחראי על התנועה. למעשה, הסבירו החוקרים, חוסר בחלבון ה-SMAD1 אחראי להתפתחות פרקינסון לא פחות מחוסר בנוירונים הדופמינרגיים.
לדברי החוקרים, התגלית הזו מספקת מידע קריטי שעשוי לעזור להם 'לתכנת' תאי גזע בצורה יעילה יותר, על מנת שיוכלו לייצר יותר דופמין. בנוסף, בבסיס נמצאת הטענה כי השתלת תאי הגזע המשופרים תפחית את תופעות הלוואי שהיו נפוצות עד עתה לאחר השתלת תאי גזע לא משופרים. זוהי ללא ספק פריצת דרך בתחום מחקר פרקינסון.
שביב של תקווה
מחלת הפרקינסון, כמו עוד מחלות הנחשבות בימינו חשוכות מרפא, 'מושכת אליה אש' כבר עשרות שנים. אך הפתרונות שנמצאו לה עד כה היו לרוב חלקיים, זמניים, או שהם נועדו רק להקל או להאט את הופעת התסמינים. עם זאת, בשנים האחרונות היו לא-מעט פריצות דרך של מחקר פרקינסון הנותנות שביב של תקווה שאולי, יום אחד, יהיה אפשרי לרפא את המחלה ולמגר אותה. התגלית באוניברסיטת בן-גוריון היא אחת מהן. כל שנותר הוא לקוות שפריצות הדרך המשמעותיות ימשיכו להניב פירות של ממש בכל הנוגע למציאת פתרון למחלה נוראה זו.
